Δημοφιλείς Αναρτήσεις

Επιλογή Συντάκτη - 2019

Το γονίδιο προσβολής καρδιάς, MRP-14, ενεργοποιεί τον σχηματισμό θρόμβων αίματος

Anonim

Αυτή τη στιγμή, οι επιλογές είναι περιορισμένες για την πρόληψη καρδιακών προσβολών. Εντούτοις, μπορεί να έρθει η ημέρα κατά την οποία οι θεραπείες στοχεύουν στο γονίδιο καρδιακής προσβολής, τη μυελοειδή σχετική πρωτεΐνη-14 (MRP-14, επίσης γνωστή ως S100A9) και αποκαλύπτουν την ικανότητά της να παράγει θρόμβους αίματος που προκαλούν καρδιακή προσβολή, μια διαδικασία που αναφέρεται ως θρόμβωση.

διαφήμιση


Οι επιστήμονες της Case Western Reserve School of Medicine και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Case Medical Center έχουν φτάσει σε ένα πρωτοποριακό ορόσημο προς αυτόν τον στόχο. Έχουν μελετήσει ανθρώπους και ποντίκια και ανακάλυψαν πώς το MRP-14 παράγει επικίνδυνους θρόμβους που θα μπορούσαν να προκαλέσουν καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο και τι συμβαίνει με το χειρισμό του MRP-14. Αυτή η μελέτη περιγράφει μια προηγουμένως μη αναγνωρισμένη αιμοπεταλιακή οδό θρόμβωσης. Τα αποτελέσματα αυτής της έρευνας θα εμφανιστούν στην έκδοση Απριλίου του The Journal for Clinical Investigation (JCI).

"Αυτό είναι συναρπαστικό επειδή έχουμε κλείσει τώρα το βρόχο της αρχικής μας διαπίστωσης ότι το MRP-14 είναι ένα γονίδιο καρδιακής προσβολής", δήλωσε ο Daniel I. Simon, MD, ο Herman K. Hellerstein καθηγητής καρδιαγγειακής έρευνας και ιατρικής στη Σχολή Ιατρικής και διευθυντής του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Harrington Heart & Vascular Institute. "Περιγράφουμε τώρα μια εντελώς νέα οδό που δείχνει ότι τα αιμοπετάλια έχουν MRP-14 μέσα σε αυτά, ότι τα αιμοπετάλια εκκρίνουν το MRP-14 και ότι το MRP-14 δεσμεύεται σε έναν υποδοχέα αιμοπεταλίων που ονομάζεται CD36 για να ενεργοποιήσει τα αιμοπετάλια".

Αυτή η μεταγραφική έρευνα κινήθηκε πέρα ​​δώθε από το εργαστήριο καρδιακού καθετηριασμού που ερευνούσε ασθενείς που εμφάνιζαν καρδιακή προσβολή στους βασικούς ερευνητικούς εργαστηριακούς μηχανισμούς ανίχνευσης της νόσου. Το κλινικό τμήμα αυτής της έρευνας απέδωσε ένα οπτικά εκπληκτικό στοιχείο - θρόμβους αίματος που εξήχθησαν από μια αποφραγμένη καρδιακή αρτηρία φορτωμένη με αιμοπετάλια που περιείχαν MRP-14.

"Είναι αξιοσημείωτο ότι αυτή η άφθονη πρωτεΐνη αιμοπεταλίων προάγοντας τη θρόμβωση θα μπορούσε να μην έχει εντοπιστεί μέχρι τώρα", δήλωσε ο Simon.

Σε λεπτομερείς μελέτες που χρησιμοποίησαν ποντίκια με έλλειψη MRP-14, οι ερευνητές ανακάλυψαν τη δράση MRP-14. Ένα βασικό εύρημα είναι ότι, ενώ το MRP-14 απαιτείται για την παθολογική πήξη του αίματος, δεν φαίνεται να εμπλέκεται στη φυσική, πρωταρχική απάντηση αιμόστασης για την πρόληψη της αιμορραγίας.

"Η πρακτική σημασία αυτής της έρευνας είναι ότι μπορεί να αποτελέσει έναν νέο στόχο για την ανάπτυξη αποτελεσματικότερων και ασφαλέστερων αντιθρομβωτικών παραγόντων", δήλωσε ο Simon. Τα υπάρχοντα αντιπηκτικά φάρμακα υπόκεινται σε σημαντικό κίνδυνο αιμορραγίας, ο οποίος συνδέεται με αυξημένη θνησιμότητα.

"Αν μπορούσαμε να αναπτύξουμε έναν παράγοντα που να επηρεάζει την παθολογική πήξη και όχι την αιμόσταση, αυτό θα ήταν ένα σπίτι", δήλωσε ο Simon. "Θα έχετε ένα ασφαλέστερο φάρμακο για τη θεραπεία παθολογικής πήξης σε καρδιακή προσβολή και εγκεφαλικό επεισόδιο".

διαφήμιση



Ιστορία Πηγή:

Υλικά που παρέχονται από το Πανεπιστήμιο Case Western Reserve . Σημείωση: Το περιεχόμενο μπορεί να επεξεργαστεί για στυλ και μήκος.


Βιβλιογραφία :

  1. Yunmei Wang, Chao Fang, Huiyun Gao, Matthew L. Bilodeau, Zijie Zhang, Kevin Croce, Shijian Liu, Toshifumi Morooka, Masashi Sakuma, Kohsuke Nakajima, Shuichi Yoneda, Can Shi, David Zidar, Patrick Andre, Gillian Stephens, Roy L. Silverstein, Nancy Hogg, Alvin Η. Schmaier, Daniel Ι. Simon. Η προερχόμενη από αιμοπετάλια ομάδα S100 που σχετίζεται με μυελοειδή πρωτεΐνη-14 ρυθμίζει τη θρόμβωση . Journal of Clinical Investigation, 2014; DOI: 10.1172 / JCI70966