Δημοφιλείς Αναρτήσεις

Επιλογή Συντάκτη - 2019

Κυνήγι προς τα κάτω για την ασθένεια του Πάρκινσον: Η αποτυχία της αντλίας ντοπαμίνης προκαλεί βλάβη στα εγκεφαλικά κύτταρα

Anonim

Μια ομάδα μελέτης στο Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Βιέννης για την έρευνα εγκεφάλου έχει διερευνήσει τη λειτουργία μιας ενδοκυτταρικής αντλίας ντοπαμίνης σε ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον σε σύγκριση με μια υγιή δοκιμαστική ομάδα. Αποδείχθηκε ότι αυτή η αντλία είναι λιγότερο αποτελεσματική στην άντληση ντοπαμίνης και στην αποθήκευση της στα εγκεφαλικά κύτταρα των πασχόντων από τη νόσο του Πάρκινσον. Εάν η ντοπαμίνη δεν αποθηκευτεί σωστά, ωστόσο, μπορεί να προκαλέσει αυτοκαταστροφή των επηρεαζόμενων νευρικών κυττάρων.

διαφήμιση


Στον εγκέφαλο, η ντοπαμίνη διαμεσολαβεί στην ανταλλαγή πληροφοριών μεταξύ διαφορετικών νευρώνων και για να το βοηθήσει να κάνει αυτό, μεταμορφώνεται συνεχώς στα σημεία επαφής μεταξύ των αντίστοιχων νευρικών κυττάρων. Αποθηκεύεται σε δομές γνωστές ως κυστίδια (ενδοκυτταρικές φυσαλίδες) και απελευθερώνεται όταν απαιτείται. Στα άτομα με νόσο του Parkinson, ο θάνατος αυτών των νευρικών κυττάρων προκαλεί έλλειψη ντοπαμίνης και αυτό με τη σειρά του προκαλεί τα γνωστά προβλήματα κίνησης, όπως η κινητική καθυστέρηση, η δυσκαμψία των μυών και οι δονήσεις.

Πάνω από 50 χρόνια πριν, στο Ινστιτούτο Φαρμακολογίας του Πανεπιστημίου της Βιέννης (σήμερα η MedUni της Βιέννης), ο Herbert Ehringer και ο Oleh Hornykiewicz ανακάλυψαν ότι η ασθένεια του Parkinson οφείλεται στην έλλειψη ντοπαμίνης σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου. Αυτή η ανακάλυψη επέτρεψε στο Hornykiewicz να εισαγάγει το αμινοξύ L-DOPA στη θεραπεία του Parkinson για να υποκαταστήσει την ντοπαμίνη και να καταστήσει τα συμπτώματα της κατάστασης διαχειρίσιμα για χρόνια.

Οι λόγοι για το θάνατο των νευρικών κυττάρων στη νόσο του Πάρκινσον δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητοί, γι 'αυτό δεν είναι δυνατόν να αποφευχθεί η ανάπτυξη της νόσου. Παρ 'όλα αυτά, η ίδια η ντοπαμίνη, αν δεν αποθηκευτεί σωστά σε κυστίδια, μπορεί να προκαλέσει αυτοκαταστροφή των επηρεαζόμενων νευρικών κυττάρων.

Τώρα, έχει γίνει ένα περαιτέρω βήμα προς την έρευνα για τα αίτια αυτής της ασθένειας: μια μελέτη στο Κέντρο Medinni της Βιέννης για την εγκεφαλική έρευνα, με επικεφαλής τον Christian Pifl και τον τώρα 87χρονο Oleh Hornykiewicz, συνέκρινε τους εγκεφάλους των νεκρών Ασθενών με νόσο Parkinson με αυτούς μιας νευρολογικώς υγιούς ομάδας ελέγχου. Για πρώτη φορά, ήταν δυνατό να παρασκευαστούν οι κυστίδια αποθήκευσης της ντοπαμίνης από τους εγκεφάλους έτσι ώστε η ικανότητά τους να αποθηκεύουν ντοπαμίνη με την άντλησή τους θα μπορούσε να μετρηθεί ποσοτικά.

Αποδείχθηκε ότι οι αντλίες στα κυστίδια των πασχόντων από τη νόσο του Πάρκινσον αντλούσαν την ντοπαμίνη λιγότερο αποτελεσματικά. "Αυτή η ανεπάρκεια της αντλίας και η σχετική μείωση της ικανότητας αποθήκευσης ντοπαμίνης των κυστιδίων του Πάρκινσον θα μπορούσε να οδηγήσει στη συλλογή ντοπαμίνης στα νευρικά κύτταρα, αναπτύσσοντας το τοξικό της αποτέλεσμα και καταστρέφοντας τα νευρικά κύτταρα", εξηγεί ο Christian Pifl.

διαφήμιση



Ιστορία Πηγή:

Τα υλικά που παρέχει το Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Βιέννης . Σημείωση: Το περιεχόμενο μπορεί να επεξεργαστεί για στυλ και μήκος.


Βιβλιογραφία :

  1. C. Pifl, Α. Rajput, Η. Reither, J. Blesa, C. Cavada, JA Obeso, ΑΗ Rajput, Ο. Hornykiewicz. Είναι η νόσος του Πάρκινσον μια διαταραχή αποθήκευσης ντοπαμίνης; Στοιχεία από μια Μελέτη σε Απομονωμένα Συναπτικά Κυστίδια Ανθρώπινου και Ανθρώπινου Πρωτεϊκού . Journal of Neuroscience, 2014. 34 (24): 8210 DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.5456-13.2014