Δημοφιλείς Αναρτήσεις

Επιλογή Συντάκτη - 2019

Διαδερμικά κανάλια θα μπορούσαν να συμβάλουν σε ασυνήθιστες καρδιακές αρρυθμίες

Anonim

Οι διαρροές δεν είναι μόνο προβλήματα για τους υδραυλικούς και τους πολιτικούς. οι ερευνητές στον Καναδά αποκαλύπτουν πώς τα διαπερατά διαμεμβρανικά κανάλια θα μπορούσαν να προκαλέσουν διαταραχές στην κανονική λειτουργία της καρδιάς. Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο The Journal of General Physiology, υποδηλώνει ότι διαρροές ιόντων σε μεταλλαγμένα κανάλια νατρίου μπορεί να συμβάλλουν σε μια ασυνήθιστη σειρά καρδιακών αρρυθμιών.

διαφήμιση


Τα κανάλια νατρίου (Na v ) με τάση τάσης είναι υπεύθυνα για τη διαμεσολάβηση ενός "δυναμικού δράσης" στα μυϊκά κύτταρα που οδηγεί σε συστολή. Το Na v 1.5 είναι το κύριο κανάλι Na v που εκφράζεται στα μυϊκά κύτταρα της καρδιάς και οι μεταλλάξεις Na v 1.5 που διαταράσσουν τη λειτουργία του σχετίζονται με πολλές καλά καθορισμένες καρδιακές αρρυθμίες. Πρόσφατες μελέτες έχουν συνδέσει δύο μεταλλάξεις Na v 1.5 (R222Q και R225W) σε μια ασυνήθιστη ομάδα αρρυθμιών που σχετίζονται με διαστολική καρδιομυοπάθεια, μια κατάσταση στην οποία η καρδιά γίνεται μεγεθυμένη και δεν μπορεί να αντλεί αποτελεσματικά αίμα.

Πολύ περίεργα, τα δύο κανάλια μετάλλαξης έχουν αντίθετες επιδράσεις στη λειτουργία του καναλιού, με μία που αναμένεται να προωθήσει την πρόωρη πυροδότηση του δυναμικού δράσης και η άλλη αναμένεται να επηρεάσει την έναρξη του δυναμικού δράσης. Επομένως, δεν είναι σαφές πώς θα μπορούσαν να συνδεθούν με παρόμοιες καρδιακές παθολογίες.

Σε αναζήτηση ενός μηχανισμού ενοποίησης, ο Mohamed Chahine και οι συνεργάτες του στην πόλη Κεμπέκ διερεύνησαν τις ιδιότητες των μεταλλαγμένων καναλιών. Τα κανάλια με τάση τάσης περιέχουν τέσσερα τμήματα που ονομάζονται τομείς αισθητήρων τάσης (VSD), τα οποία είναι τυπικά μη αγώγιμα και διακρίνονται από τις περιοχές που αποτελούν τον πόρο του καναλιού. οι μεταλλάξεις R222Q και R225W βρίσκονται αμφότερες σε ένα από αυτά τα VSD. Ωστόσο, κατά την έναρξη του δυναμικού καρδιακής δράσης, όταν το αρνητικό εσωτερικό φορτίο του κυττάρου γίνεται θετικό έτσι ώστε το κύτταρο να «αποπολωθεί», οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι και οι δύο μεταλλάξεις προκάλεσαν μια διαμόρφωση που δημιούργησε μια μη φυσιολογική οδό επιτρέποντας θετικά φορτισμένα ιόντα να περάσει από αυτή την κανονικά μη αγώγιμη περιοχή. Επιπλέον, το VSD φάνηκε να ακινητοποιείται μετά από αποπόλωση παρόμοιες σε μήκος με το δυναμικό καρδιακής δράσης αντί να επιστρέψει σε θέση ηρεμίας, επιτρέποντας στα φορτισμένα ιόντα νατρίου να συνεχίσουν να διαρρέουν μέσα στο κύτταρο.

Ο Chahine και οι συνάδελφοί του πιστεύουν ότι η προκύπτουσα υπερφόρτωση ιόντων νατρίου μέσα στο κύτταρο θα μπορούσε να συμβάλει σε διαταραχές της κανονικής καρδιακής λειτουργίας. Και επειδή η διαρροή ιόντων είναι η μόνη κοινή συνήθεια και στις δύο μεταλλάξεις, τα ευρήματά τους υποδηλώνουν ότι θα μπορούσε να είναι ένας βασικός μηχανισμός που τους συνδέει - και ενδεχομένως άλλες μεταλλάξεις Na v 1.5 στο VSD - με την άτυπη ομάδα αρρυθμιών που αναμιγνύονται με διασταλμένη καρδιομυοπάθεια .

διαφήμιση



Ιστορία Πηγή:

Υλικά που παρέχονται από το The Rockefeller University Press . Σημείωση: Το περιεχόμενο μπορεί να επεξεργαστεί για στυλ και μήκος.


Βιβλιογραφία :

  1. Α. Moreau, Ρ. Gosselin-Badaroudine, L. Delemotte, ML Klein, Μ. Chahine. Τα ρεύματα των πόρων πύκνωσης είναι ελαττώματα κοινά με δύο μεταλλάξεις Nav1.5 σε ασθενείς με μικτές αρρυθμίες και διαταραγμένη καρδιομυοπάθεια . Το Περιοδικό της Γενικής Φυσιολογίας, 2015; 145 (2): 93 DOI: 10.1085 / jgp.201411304