Δημοφιλείς Αναρτήσεις

Επιλογή Συντάκτη - 2019

Αντοχή στη στοχευμένη θεραπεία σε λέμφωμα κυττάρων μανδύα

Anonim

Σήμερα, ορισμένοι ασθενείς που υποφέρουν από λέμφωμα κυττάρων από μανδύα, ένας τύπος καρκίνου του αίματος, μπορούν να υποβληθούν σε θεραπεία με ένα χάπι που ονομάζεται Ibrutinib, εξαλείφοντας τη συμβατική χημειοθεραπεία. Ωστόσο, πολλοί αναπτύσσουν αντίσταση σε αυτή τη θεραπεία. Η έρευνα που δημοσιεύτηκε στο Nature Communications από τον Eduardo Sotomayor, MD, διευθυντή του Κέντρου Καρκίνου του Πανεπιστημίου George Washington και τον Dr. Jianguo Tao, ανώτερο μέλος του προγράμματος Cancer Biology and Evolution στο Moffitt Cancer Center, αναλύει πώς τα κύτταρα λεμφώματος αποκτούν την αντίσταση τους.

διαφήμιση


"Όλοι οι ασθενείς δεν θα αντιδράσουν με ένα φάρμακο με τον ίδιο τρόπο", δήλωσε ο Sotomayor. Ορισμένοι θα το πάρουν και δεν θα εμφανίζουν πλέον συμπτώματα λέμφου, ενώ σε άλλους, μπορεί να μην εμφανίζουν καθόλου απάντηση στη θεραπεία και σε άλλες, μετά από μια αρχική ανταπόκριση στη θεραπεία, το λέμφωμα μπορεί να επανέλθει πιο επιθετικά από πριν. που θέλαμε να καταλάβουμε είναι: Πώς μπορούμε να κάνουμε αυτή τη θεραπεία να λειτουργεί για όλους; "

Στο παρελθόν, αυτοί που διαγνώστηκαν με λέμφωμα κυττάρων μανδύα έλαβαν θεραπείες χημειοθεραπείας και μονοκλωνικού αντισώματος, οι οποίες συχνά οδήγησαν σε διάφορες παρενέργειες. Μερικοί ασθενείς τώρα αντιμετωπίζονται με ιβρουτινίμπη, ένα καθημερινό χάπι που έχει συσχετιστεί με σημαντική θετική ανταπόκριση από τους ασθενείς με λέμφωμα. Ο Sotomayor και η ερευνητική του ομάδα ήθελαν να κατανοήσουν τα κύτταρα του λεμφώματος και τους μηχανισμούς που τους επιτρέπουν να αναπτύξουν αντοχή στο φάρμακο.

"Όπως έδειξε στο παρελθόν η ομάδα του Δρ Τάο, τα κύτταρα λεμφώματος κυττάρων μανδύα εξαρτώνται από ισχυρές αλληλεπιδράσεις με το μικροπεριβάλλον για πρόοδο.Αντί να επικεντρωθούμε στα ίδια τα κύτταρα, η ομάδα μας ανησυχεί για την κατανόηση του μικροπεριβάλλοντος όπου τα κύτταρα ευδοκιμούν και βρίσκουν προστασία, "Εξήγησε ο Sotomayor. «Πρέπει να εξετάσουμε τα καρκινικά κύτταρα στο πλαίσιο του μικροπεριβάλλοντος για να καταλάβουμε πώς δημιουργούν αντίσταση».

Η ομάδα παρατήρησε ότι όταν το ibrutinib έκλεισε το μονοπάτι της βαρβονικής κινάσης τυροσίνης που αναπτύχθηκαν τα κύτταρα λεμφώματος, τα κύτταρα προσαρμόστηκαν και άρχισαν να ενεργοποιούν μια άλλη οδό, που σημειώθηκε στη μελέτη ως PI3K-AKT-mTOR. Αυτό επέτρεψε να επιστρέψουν τα καρκινικά κύτταρα, σε ορισμένες περιπτώσεις ως πιο επιθετικά. Όχι μόνο τα κύτταρα προσαρμόστηκαν στο φάρμακο, προσαρμόστηκαν στις επιδράσεις του στο χώρο γύρω από αυτά και προσάρμοσαν το μικροπεριβάλλον διευκολύνοντας την περαιτέρω εξέλιξη. Η διερεύνηση μεθόδων για την αναστολή των οδών και των δικτύων αντίστασης θα ήταν ένα επόμενο βήμα στην εξεύρεση ενός τρόπου για να καταστεί το ibrutinib ένα ακόμα καλύτερο φάρμακο για περισσότερους ασθενείς.

διαφήμιση



Ιστορία Πηγή:

Υλικά που παρέχονται από το πανεπιστήμιο George Washington . Σημείωση: Το περιεχόμενο μπορεί να επεξεργαστεί για στυλ και μήκος.


Βιβλιογραφία :

  1. Xiaohong Zhao, Tint Lwin, Ariao Silva, Bin Fang, Liang Zhang, Kai Fu, Chengfeng Bi, Jiannong Li, Huijuan Jiang, Mark B. Meads, Timothy Jacobson, Maria Silva, Ling Zhang, Ying Han, Dmitri Rebatchouk, Maurizio Di Liberto, Lynn C. Moscinski, John M. Koomen, William S. Dalton, Kenneth H. Shain, Michael Wang, Eduardo Sotomayor, Jianguo Tao. Ενοποίηση της de novo και επίκτητης αντοχής ibrutinib σε λέμφωμα κυττάρων μανδύα . Nature Communications, 2017; 8: 14920 DOI: 10.1038 / ncomms14920